Туберкулезный, сифилитический и септико-микотический тиреоидиты возникают при первичном поражении туберкулезом, лимфогранулематозом, актиномикозом, саркоидозом или амилоидозом. Они вызывают изменение щитовидной железы и приводят к гипотиреозу. На сканограмме ее деструктивные изменения определяются как «холодные». Очень важную информацию предоставляет пункционная биопсия, позволяя выделить гистологические изменения органов.

Симптомы специфических тиреоидитов обычно исчезают после лечения основного заболевания. В сложных случаях проводят операцию по удалению пораженной части железы.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз - заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы.

Существуют другие названия болезни: базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз относится к аутоиммунным заболеваниям и развивается вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза.

Причины тиреотоксикоза

Факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений. Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам. Антитела обладают свойством стимулировать выработку тиреоидных гормонов, поэтому аутоиммунный процесс приводит к гиперфункции. Их атаки разрушают клеточную мембрану и клетки, в результате чего развиваются гиперплазия (разрастание ткани) и гипертрофия железы. Определенное значение имеют нарушение обмена тиреоидных гормонов и измененная чувствительность тканей к гормонам.