В зоне воспаления вместе с лейкоцитами-пожирателями скапливаются антитела, которые агглютинируют (склеивают) бактерии и задерживают их в зоне воспаления, препятствуя продвижению внутрь организма.

Однако, несмотря на принятые организмом меры, часть микробов попадает в лимфатическую и кровеносную системы, где также подвергается разрушению. Микробы, циркулирующие в крови, захватываются и разрушаются главным образом клетками ретикулоэндотелиальной системы - селезенки, костного мозга, лимфатических узлов. Наряду с этим микробы подвергаются воздействию присутствующих в сыворотке крови специфических бактерицидных веществ.

В это время происходит также активная выработка антител, направленных на нейтрализацию микроорганизмов и их токсинов. Микробы под действием антител склеиваются, теряют биологическую активность и подвергаются фагоцитозу. Токсины, которые, как уже говорилось, являются антигенами, обезвреживаются в результате реакции взаимодействия антитела с антигеном, после чего выводятся из организма. Основную роль в выработке антител играют лимфатические узлы и селезенка через посредство специальных лимфоидных клеток. В настоящее время имеются многочисленные данные, подтверждающие роль клеток в формировании иммунитета. Помимо способности фагоцитарных клеток захватывать болезнетворные микробы и переваривать их, было установлено, что именно клетки производят антитела и именно клетки составляют основу специфического иммунитета.

Механизмы выработки иммунитета

Таким образом, в сложной иммунологической системе выделяются два основных механизма. Первый механизм- способность организма вырабатывать антитела - специальные белки крови, которые нейтрализуют возбудителей инфекционных заболеваний токсины и другие инородные вещества. Второй механизм связан с накоплением лимфоцитов, особого вида белых клеток крови, основное назначение которых - уничтожение возбудителей инфекционных заболеваний.

Предложено несколько теорий, объясняющих механизмы выработки иммунитета. Эти теории касаются главным образом молекулярных основ образования антител и реакции антигена с антителом. Разработка и публикация этих теорий начались в прошлом веке, когда были открыты антитела.

Однако наиболее важные события в плане расшифровки антител произошли в последние 10-15 лет. В 1962 г. английский ученый Родней Портер предложил общую схему строения антител. В результате исследований Р. -Портера выяснилось, что антитела состоят из трех фрагментов примерно одинаковых по величине. Два из них (так называемые «легкие» цепи) оказались идентичными друг другу, и каждый из них мог реагировать с антигеном. У разных же антител эти два фрагмента различны. Третий фрагмент - «тяжелая» цепь не соединяется с антигеном и одинаков у всех антител,

В 1969 г. американский биохимик Геральд Эдельман закончил расшифровку химического строения антител. Иммуноглобулин, из которого состоит антитело, представляет собой белок с молекулярным весом 150 000 и насчитывает в своем составе 19996 атомов и 1320 аминокислот.

Таким образом, в изучении иммунитета сделано очень многое, разрешен ряд сложнейших вопросов. Но не менее сложные проблемы еще ждут своего решения. Одна из них - изучение механизма распознавания чужеродного вещества и включение механизма синтеза антител.

Короткоживущие лимфоциты

Первоначальное распознавание антигена осуществляется лимфоцитами. В организме человека имеется два типа лимфоцитов: долгоживущие и короткоживущие. Долгоживущие лимфоциты циркулируют в крови, тканях, лимфатических узлах. Они обладают способностью «запоминать» соприкосновение с тем или иным антигеном, за что и прозваны «запоминающими лимфоцитами». Они к тому же способны синтезировать антитела.

Короткоживущие лимфоциты циркулируют в крови и заканчивают свое существование в тканях. Однако если такой короткоживущий лимфоцит встретит на своем пути антиген, он может превратиться в долгоживущий лимфоцит и активно блокировать антиген. После трансформации короткоживущего лимфоцита в долгоживущий он способен распознавать лишь один-единственный антиген и вырабатывать специфические антитела только к этому антигену. Долгоживущие лимфоциты, прошедшие стадию короткоживущих, защищают организм от болезнетворных вирусов, грибков, удаляют из организма инородные тела. Главный поставщик короткоживущих лимфоцитов - зобная железа (тимус).

У человека, у всех млекопитающих животных, у птиц, земноводных тимус - довольно крупный орган. Он расположен в грудной клетке между грудиной и трахеей, над сердцем, имеет форму двухконечной вилки, почему и называется еще вилочковой железой. Даже когда не было еще установлено, что вырабатывает тимус, его стали называть железой, потому что развивается он точно так же, как обычно развиваются другие железы. На первом месяце существования человеческого зародыша образуются четыре выроста глоточной кишки, которые, объединяясь попарно, образуют типичную железу, соединенную выводными протоками с будущим пищеводом. Некоторое время спустя, протоки исчезают и сами клетки тимуса изменяются. Они уже не составляют сплошного пласта (как обычно в железах).

Формирование тимуса

При изучении срезов тимуса под микроскопом определяется центральная часть в виде рыхлой сети и периферическая часть, нафаршированная лимфоцитами. Центральную часть называют мозговым веществом, а периферическую - корковым.

Заканчивается формирование тимуса у человека к четвертому месяцу утробной жизни. У новорожденных он представляет собой относительно большой орган: 10-15 г (почти полпроцента веса тела ребенка). Для сравнения: селезенка новорожденного весит 11 г, сердце-24 г, щитовидная железа 4,6 г. К 9-12 годам вес тимуса достигает максимума и составляет 30-40 г, после чего рост его резко замедляется. Примерно с 30 лет тимус начинает медленно уменьшаться в размерах и прорастать жировой тканью - происходит атрофия органа.

Отсутствие тимуса у некоторых новорожденных лишает организм главного средства защиты против инфекции. Таких детей называют иммунодефицитными - это дети с врожденным пороком иммунной системы.

Иммунологический дефект проявляется не сразу, В первые дни, пока у ребенка циркулируют в крови антитела, полученные от матери до рождения и затем поступающие с молоком, ребенок может казаться вполне здоровым. Но как только его отнимают от груди матери, начинаются бесконечные инфекционные заболевания - фурункулез, ангина, бронхит, гайморит, отит, пневмония. Организм таких детей не способен сопротивляться микробам, и, если их не лечить, они погибают в первые месяцы жизни.

У детей с врожденным недоразвитием тимуса наблюдается атаксия (нарушение координации движения) и телеангиэктазия (расширение мелких сосудов с нарушением кровообращения в них). В медицине такое состояние известно под названием синдрома Луи Бар, по имени автора - Луизы Бар, которая впервые описала это заболевание.